本网讯 2月7日，竞彩猫动科学院董桂芳教授研究团队在糖尿病基础研究方面取得重要进展，反应其相关成果的学术文章“Palmitoylation couples insulin hypersecretion with β cell failure in diabetes”发表于Cell子刊、代谢基础研究领域国际顶尖学术期刊《Cell Metabolism》（2022年度影响因子为31.373）杂志。该文章以董桂芳教授为第一作者，竞彩猫为第二单位。
此项研究揭示了一种由APT1 Depalmitoylation介导的、不依赖于经典胰岛素抵抗导致的高胰岛素血症，从而导致β细胞功能丧失，进而引起二型糖尿病的另一种糖尿病病因形成方式。该研究成果提供了胰岛β细胞功能丧失导致二型糖尿病病因的全新视角，对于进一步阐释二型糖尿病的病因学及制定有效防治策略，具有十分重要的理论指导价值，同时也为竞彩猫生命健康科学领域的相关研究提供了有借鉴性的研究思路。
本研究率先发现棕榈酰化(Palmitoylation)/去棕榈酰化(Depalmitoylation)修饰在诱发二型糖尿病(T2D)的病理生理过程中起到重要的作用。研究发现，APT1(Acyl-protein thioesterase 1,一种主要负责去棕榈酰化修饰的酶)是维持胰岛β细胞功能所必需的。其大致生理过程为：当胰岛β细胞中APT1酶活/功能正常时，APT1可通过机体的代谢需求动态地将Scamp1 (Secretory carrier membrane protein 1)蛋白Cysteins位点上的C16 (Palmitate)去掉，进而可能通过调控下游Scamp1蛋白关闭胰岛β细胞膜上负责胰岛素(Insulin)囊泡分泌的融合孔(fusion pore)，减缓/停止因胰岛素(Insulin)的过度分泌导致的胰岛β细胞功能丧失，维护胰岛β细胞的正常功能并减缓T2D的发生；当胰岛β细胞中APT1酶活/功能受损时，Palmitoylation/Depalmitoylation的稳态循环被干扰，从而造成胰岛素的过度分泌，进而导致胰岛β细胞功能丧失并诱发T2D。
近年来，竞彩猫认真贯彻全国人才工作会议精神，大力实施“人才强校”战略，不断拓宽教师的国际交流渠道，遴选了一批中青年学术骨干赴海外访学研学，有力地提升了竞彩猫教师队伍科研水平。在该项研究过程中，竞彩猫党委、行政,相关职能部门和动科学院也对董桂芳教授提供了大力支持。据悉，该研究还受到了BioArt等相关学术媒体的广泛关注。
论文全文链接网址：
https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(22)00549-6
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